अग्नाशयी कोशिका के उत्पादक प्रकार को खोने से टाइप 2 मधुमेह के विकास में योगदान हो सकता है: अध्ययन | स्वास्थ्य समाचार

अग्न्याशय में, विभिन्न प्रकार की बीटा कोशिकाएं इंसुलिन उत्पन्न करती हैं, जो रक्त शर्करा के नियमन में सहायता करती हैं। वेइल कॉर्नेल मेडिसिन के शोधकर्ताओं के अनुसार, विशेष रूप से उत्पादक प्रकार के बीटा सेल को खोने से मधुमेह के विकास में योगदान हो सकता है। वेइल कॉर्नेल मेडिसिन में मेडिसिन के सहयोगी प्रोफेसर डॉ जेम्स लो, और सहयोगियों ने अध्ययन में चूहों से एकत्रित व्यक्तिगत बीटा कोशिकाओं में जीन अभिव्यक्ति को मापा, जिसे 16 मार्च को नेचर सेल बायोलॉजी में प्रकाशित किया गया था, यह निर्धारित करने के लिए कि कितने विभिन्न प्रकार के बीटा सेल मौजूद हैं अग्न्याशय में।

शोधकर्ताओं ने चार अलग-अलग बीटा सेल प्रकारों की खोज की, जिनमें से एक अलग था। क्लस्टर 1 बीटा कोशिकाओं ने अन्य बीटा कोशिकाओं की तुलना में अधिक इंसुलिन का उत्पादन किया और चीनी के चयापचय में बेहतर दिखाई दिया। अध्ययन में यह भी पाया गया कि इन बीटा कोशिकाओं का नुकसान टाइप 2 मधुमेह में योगदान कर सकता है। “इससे पहले, लोग सोचते थे कि एक बीटा सेल एक बीटा सेल है, और उन्होंने कुल बीटा कोशिकाओं की गिनती की,” डॉ लो ने कहा, जो वेइल सेंटर फॉर मेटाबोलिक हेल्थ और कार्डियोवास्कुलर रिसर्च इंस्टीट्यूट वेइल कॉर्नेल मेडिसिन और एक के सदस्य भी हैं। न्यूयॉर्क-प्रेस्बिटेरियन / वेल कॉर्नेल मेडिकल सेंटर के हृदय रोग विशेषज्ञ।

“लेकिन यह अध्ययन हमें बताता है कि बीटा कोशिकाओं को उपप्रकार करना महत्वपूर्ण हो सकता है और हमें मधुमेह में इन विशेष क्लस्टर 1 बीटा कोशिकाओं की भूमिका का अध्ययन करने की आवश्यकता है।” वेइल कॉर्नेल मेडिसिन में डॉ. डोरोन बेटेल, जिंगली काओ, जेफ्री पिट और शुइबिंग चेन ने अध्ययन करने के लिए डॉ. लो के साथ मिलकर काम किया। जांचकर्ताओं ने व्यक्तिगत माउस बीटा कोशिकाओं में व्यक्त सभी जीनों को मापने के लिए एकल-कोशिका ट्रांसक्रिप्टोमिक्स नामक एक तकनीक का उपयोग किया और फिर उस जानकारी का उपयोग उन्हें चार प्रकारों में समूहित करने के लिए किया।

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क्लस्टर 1 बीटा कोशिकाओं में एक अद्वितीय जीन एक्सप्रेशन सिग्नेचर था जिसमें जीन की उच्च अभिव्यक्ति शामिल थी जो माइटोकॉन्ड्रिया नामक सेलुलर पावरहाउस को चीनी को तोड़ने और उन्हें अधिक इंसुलिन स्रावित करने के लिए शक्ति प्रदान करने में मदद करती है। इसके अतिरिक्त, वे CD63 जीन की अपनी उच्च अभिव्यक्ति द्वारा क्लस्टर 1 बीटा कोशिकाओं को अन्य बीटा सेल प्रकारों से अलग कर सकते हैं, जिससे उन्हें इस विशिष्ट बीटा सेल प्रकार के लिए CD63 प्रोटीन को एक मार्कर के रूप में उपयोग करने में सक्षम बनाया गया।

“CD63 अभिव्यक्ति ने हमें कोशिकाओं को नष्ट किए बिना पहचानने का एक तरीका प्रदान किया और हमें जीवित कोशिकाओं का अध्ययन करने की अनुमति दी,” उन्होंने कहा। जब टीम ने मानव और माउस दोनों बीटा कोशिकाओं को देखा, तो उन्होंने पाया कि उच्च सीडी63 जीन अभिव्यक्ति वाले क्लस्टर 1 बीटा कोशिकाएं कम सीडी63 अभिव्यक्ति वाले तीन अन्य प्रकार के बीटा कोशिकाओं की तुलना में चीनी के जवाब में अधिक इंसुलिन उत्पन्न करती हैं। डॉ लो ने कहा, “वे बहुत उच्च कार्यशील बीटा कोशिकाएं हैं।”

“हमें लगता है कि वे इंसुलिन के उत्पादन के कार्यभार का बड़ा हिस्सा ले सकते हैं, इसलिए उनके नुकसान का गहरा असर हो सकता है।” -पावरहाउस बीटा कोशिकाओं में कमी आई।” क्योंकि क्लस्टर 1/उच्च सीडी63 कोशिकाओं की संख्या कम हो गई है, आपके पास कम इंसुलिन उत्पादन हो सकता है, जो मधुमेह के विकास में एक प्रमुख भूमिका निभा सकता है,” उन्होंने कहा।

उच्च CD63 उत्पादन वाली बीटा कोशिकाओं को टाइप 2 मधुमेह वाले चूहों में प्रत्यारोपित करने से उनके रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य कर दिया गया। लेकिन प्रतिरोपित कोशिकाओं को हटाने से उच्च रक्त शर्करा का स्तर वापस आ गया। कम CD63 उत्पादन बीटा कोशिकाओं को चूहों में प्रत्यारोपित करने से रक्त शर्करा सामान्य स्तर पर बहाल नहीं हुआ। इसके बजाय प्रत्यारोपित कम CD63 बीटा कोशिकाएं बेकार दिखाई दीं।

डॉ लो ने कहा कि मधुमेह के इलाज के लिए बीटा सेल प्रत्यारोपण के उपयोग के लिए खोज के महत्वपूर्ण प्रभाव हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, केवल उच्च CD63-बीटा कोशिकाओं का प्रत्यारोपण करना बेहतर हो सकता है। उन्होंने कहा कि इन अत्यधिक उत्पादक कोशिकाओं में से कुछ का प्रत्यारोपण करना भी संभव हो सकता है। डॉ लो की टीम ने यह भी पाया कि टाइप 2 मधुमेह वाले मनुष्यों में बिना मधुमेह वाले लोगों की तुलना में उच्च सीडी63 बीटा कोशिकाओं का स्तर कम था।

इसके बाद, डॉ लो और उनके सहयोगी यह जानना चाहेंगे कि मधुमेह वाले चूहों में उच्च सीडी63-उत्पादक बीटा कोशिकाओं का क्या होता है और उन्हें गायब होने से कैसे बचाया जाए। “अगर हम यह पता लगा सकते हैं कि उन्हें लंबे समय तक जीवित और कार्यात्मक कैसे रखा जाए, तो इससे टाइप 2 मधुमेह के इलाज या रोकथाम के बेहतर तरीके हो सकते हैं,” उन्होंने कहा। वे यह भी अध्ययन करना चाहेंगे कि कैसे मौजूदा मधुमेह उपचार सभी प्रकार की बीटा कोशिकाओं को प्रभावित करते हैं। GLP-1 एगोनिस्ट, जो मधुमेह वाले लोगों में इंसुलिन की रिहाई को बढ़ाने में मदद करते हैं, उच्च और निम्न CD63-उत्पादक बीटा कोशिकाओं के साथ परस्पर क्रिया करते हैं। “हमारे अध्ययन से यह भी पता चलता है कि जीएलपी -1 एगोनिस्ट भी कम सीडी 63 उत्पादक बीटा कोशिकाओं को बेहतर काम करने का एक तरीका हो सकता है,” डॉ लो ने कहा।